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Anémie

Anémie

L'anémie (ou anémie) est une affection corporelle caractérisée par une diminution de la diminution de la teneur en globules rouges dans le sang. Les érythrocytes (globules rouges) ainsi que les leucocytes et les plaquettes sont des éléments du sang; de plus, les globules rouges sont les plus nombreux de ces éléments.

De nombreuses causes peuvent conduire à l'anémie, et souvent l'anémie accompagne d'autres maladies. Le développement de l'anémie peut être causé par une diminution de la teneur en globules rouges dans le sang, la destruction des globules rouges ou des saignements, parfois l'anémie survient à la suite d'une combinaison de ces raisons.

Les principaux symptômes de l'anémie comprennent deux - la faiblesse et la pâleur, cependant, afin de découvrir la nature du développement de l'anémie chez chaque personne en particulier, il est nécessaire de vérifier la présence d'autres symptômes.

Il existe plusieurs types d'états d'anémie, par exemple, l'anémie ferriprive, la drépanocytose, l'anémie médicamenteuse et d'autres types. L'anémie la plus courante est la carence en fer, qui est plus fréquente chez les femmes en âge de procréer. L'anémie falciforme est une maladie héréditaire et se caractérise par une évolution sévère, souvent accompagnée d'attaques douloureuses.

Le traitement de l'anémie ne peut être prescrit qu'après que tous les facteurs conduisant à l'état d'anémie ont été identifiés. La transfusion sanguine pour l'anémie est rarement utilisée.

Mythes sur l'anémie

L'anémie est une conséquence de nombreuses causes. L'anémie peut accompagner un grand nombre de maladies. Très souvent, l'anémie est un symptôme de certaines maladies. Son expression quantitative est déterminée par le degré de diminution de la teneur en hémoglobine. L'hémoglobine elle-même est un pigment contenant du fer dans les érythrocytes.

Il existe trois types de mécanismes pour le développement de l'anémie. Premièrement, l'anémie résulte de modifications de la production normale de globules rouges par la moelle osseuse. Deuxièmement, l'anémie peut survenir à la suite de la destruction des globules rouges (c'est-à-dire des processus d'hémolyse), ainsi que d'une diminution de leur espérance de vie dans le sang humain (la durée de vie normale des globules rouges - leur circulation dans le sang - est d'environ 120 jours, après quoi ils sont détruits soit dans la rate ou dans le foie). Le troisième type de mécanisme de développement de l'anémie est la survenue d'un saignement aigu ou chronique. Cependant, il ne faut pas penser que l'anémie se développe le long d'une voie spécifique; le plus souvent, il existe une combinaison de tous les mécanismes ci-dessus.

Le premier mécanisme de développement de l'anémie est caractéristique des patients atteints de maladies oncologiques. En effet, dans le cas du cancer, il y a une diminution de la production de globules rouges. Cependant, de telles anémies peuvent accompagner d'autres maladies humaines, par exemple, une anémie peut se développer en raison d'une maladie rénale, d'une déplétion protéique ou d'une insuffisance endocrinienne. Dans certains cas, l'anémie se développe à la suite d'une diminution de la sécrétion d'érythropoïétine. L'érythropoïétine est une hormone produite par les reins qui stimule la production de globules rouges. Une carence dans le corps humain en vitamine B12, en fer et en acide folique peut également entraîner un état d'anémie. Ce sont les substances nécessaires à la formation des globules rouges.

Les défauts des globules rouges entraînent une anémie, qui est causée par une hémolyse. Ces défauts aident à accélérer la destruction des globules rouges. Ces défauts comprennent, par exemple, une modification de la structure de la molécule d'hémoglobine ou une perturbation de l'activité normale des enzymes intracellulaires. L'hémolyse des érythrocytes peut être causée par l'incompatibilité du sang du donneur et du receveur, c'est-à-dire que les érythrocytes peuvent être détruits lors de la transfusion sanguine (en particulier chez les nouveau-nés), ainsi que par certaines maladies de la rate. La maladie hémolytique - érythroblastose - conduit à la destruction des globules rouges par des anticorps dans le plasma sanguin.

Le saignement est la voie vers le développement de l'anémie chronique. Pas tout à fait vrai. Le fait est que seuls les saignements prolongés (ou massifs) sont à l'origine de l'anémie chronique. Toutes les parties constitutives des globules rouges, à l'exception du fer dans l'hémoglobine, sont capables d'une récupération rapide, mais c'est l'épuisement des réserves de fer dans le corps humain dû à une perte de sang prolongée qui conduit au développement de l'anémie. Le manque de fer dans ce cas se produit également avec une absorption accrue du fer par les villosités intestinales. Le plus souvent, des saignements surviennent dans le tractus gastro-intestinal (tractus gastro-intestinal) et dans l'utérus - par exemple, à la suite de tumeurs ou d'ulcères (dans le premier cas).

La faiblesse est le principal symptôme de l'anémie. Les principaux symptômes de l'anémie sont la pâleur. Ce sont ces deux symptômes qui sont la conséquence objective d'une diminution de la concentration d'hémoglobine. La fonction de l'hémoglobine est de transporter l'oxygène des poumons vers tous les organes et tissus, un apport insuffisant de ces derniers entraîne une augmentation de la fréquence cardiaque et un essoufflement. En cas de diminution progressive de la concentration d'hémoglobine dans le corps du patient, une personne est capable de tolérer normalement une anémie sévère. Ainsi, la gravité des symptômes de l'anémie est directement proportionnelle à la gravité de la maladie elle-même.

La faiblesse et la pâleur ne sont pas les seuls symptômes de l'anémie. Pour connaître la nature de l'anémie, vous devez rechercher d'autres symptômes. Par exemple, la jaunisse peut indiquer un processus hémolytique. La jaunisse apparaît à la suite d'une dégradation fortement accrue de l'hémoglobine. Les saignements dans les intestins peuvent être indiqués par des selles noires.

Il existe plusieurs types de condition anémique. Il s'agit de l'anémie ferriprive, de l'anémie pernicieuse, de l'anémie aplasique, de la drépanocytose, de l'anémie sphérocytaire congénitale, de l'anémie médicamenteuse.

L'anémie la plus courante est la carence en fer. Une carence en fer dans le corps conduit au fait que la moelle osseuse commence à produire des globules rouges, petits et pâles. Ces érythrocytes sont appauvris en hémoglobine. Ce type d'anémie est le plus souvent observé chez les femmes en âge de procréer. Dans ce cas, la perte de sang menstruelle et un besoin accru de fer entraînent une anémie.

L'anémie pernicieuse est causée par une quantité insuffisante de vitamine B12 dans le corps humain. La moelle osseuse est très sensible à la carence en vitamine B12. Si, avec une teneur insuffisante en cette vitamine, il n'y a pas de traitement, le patient est garanti le développement de l'anémie. L'anémie pernicieuse est caractérisée par la formation de cellules anormalement grandes dans la moelle osseuse. Ce sont des mégaloblastes qui diffèrent nettement des cellules souches normales des globules rouges. La taille des mégaloblastes est associée à une augmentation de la teneur en cytoplasme. Cependant, le noyau des mégaloblastes est très sous-développé, ils ne peuvent pas se transformer en globules rouges. Les mégaloblastes meurent au même endroit où ils se sont formés - dans la moelle osseuse. Au XXe siècle (les études ont commencé en 1926), il a été découvert que la maladie de l'anémie pernicieuse était basée sur l'incapacité de l'estomac, qui est congénital, à produire une substance spéciale, qui, néanmoins, est très nécessaire à l'absorption de la vitamine susmentionnée par les villosités intestinales. Cette substance est appelée le facteur intrinsèque.

L'anémie aplasique est associée à l'incapacité de la moelle osseuse à produire des globules rouges. Dans ce cas, il n'y a presque pas de tissu dans la moelle osseuse qui forme des globules rouges, la raison peut être, par exemple, une exposition à des rayonnements ionisants ou à des substances toxiques. Parfois, la cause de l'anémie aplasique reste incertaine.

L'anémie falciforme est une maladie héréditaire. Cette maladie se caractérise par une évolution sévère. Dans la drépanocytose, la forme des globules rouges devient anormale en forme de faucille, une telle déformation des globules rouges conduit au développement d'une anémie hémolytique chronique. Cette dernière s'accompagne presque toujours d'un ralentissement du flux sanguin (ce qui contribue à la survenue d'attaques douloureuses (ce sont des crises) assez fréquentes) et au développement de la jaunisse. En 1949, il a été constaté que cette forme de globules rouges était due à une violation de la structure de la molécule d'hémoglobine, qui est congénitale. La recherche a été menée par le scientifique L. Pauling. C'est ce fait qui est devenu la première preuve d'une structure protéique génétiquement contrôlée.

L'anémie sphérocytaire congénitale est causée par une anomalie héréditaire des érythrocytes. Ce défaut provoque un état d'hémolyse chronique. La forme normale des érythrocytes est biconcave discoïde. Avec ce type d'anémie, les érythrocytes acquièrent une forme arrondie. La durée de circulation de ces érythrocytes dans le sang est beaucoup plus courte que celle des érythrocytes inchangés. Les érythrocytes arrondis meurent rapidement dans la rate, ce qui peut entraîner le développement d'une jaunisse, l'apparition de calculs dans la vésicule biliaire et une augmentation de la taille de la rate.

De nombreux médicaments peuvent entraîner une hémolyse (destruction) des globules rouges. Dans ce cas, nous parlons d'anémie médicamenteuse. Ces médicaments peuvent même inclure de l'aspirine et certains sulfamides (si la personne qui prend ces médicaments y est sensible). Dans ce cas, une telle vulnérabilité des globules rouges est héréditaire et se transmet des parents aux enfants sous la forme d'une carence en enzyme qui protège les cellules de l'exposition aux produits chimiques. Le premier cas de ce genre a été décrit au XXe siècle - en 1952. A. Alving a remarqué que certains patients ont développé une anémie aiguë en raison de leur utilisation de la primaquine, un médicament antipaludique.

Le traitement de l'anémie dépend de la nature de l'anémie. Autrement dit, il est nécessaire de déterminer de manière fiable les causes et les facteurs qui ont conduit à la maladie. L'introduction la plus efficace dans le corps du patient des substances manquantes. Ces derniers incluent la vitamine B12, lorsqu'il s'agit d'anémie pernicieuse, et le fer, lorsqu'il s'agit d'anémie ferriprive. En outre, si l'anémie survient en tant qu'état corporel concomitant avec d'autres maladies, l'élimination de la maladie sous-jacente (il peut s'agir d'arthrite, d'hypothyroïdie, de maladie rénale et d'autres maladies) est efficace pour l'éliminer. Parfois, il est nécessaire d'arrêter de prendre certains médicaments qui ont un effet suppressif sur l'hématopoïèse.

L'anémie nécessite une transfusion sanguine. Uniquement dans des cas rares et urgents, lorsqu'il est urgent de restaurer le volume de sang circulant dans le corps humain et, par conséquent, la quantité normale d'hémoglobine. Une transfusion sanguine d'échange peut être effectuée chez les nouveau-nés qui ont une évolution sévère de la maladie hémolytique. La transfusion sanguine d'échange consiste à remplacer le sang d'un nourrisson par du sang, qui n'inclut pas de facteur favorisant l'hémolyse des érythrocytes. L'objectif est d'empêcher le nouveau-né de développer une jaunisse, qui peut contribuer à des lésions cérébrales. Cependant, vous devez savoir que ces transfusions sanguines ne sont pas toujours sûres et peuvent entraîner une hépatite, une insuffisance rénale.

L'ablation de la rate est une option de traitement pour l'anémie. Cela s'applique principalement aux cas d'anémie sphérocytaire congénitale. L'ablation de la rate élimine tous les symptômes cliniques de cette maladie.


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